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miércoles, 3 de diciembre de 2014

Psicofarmacología de Anfetamina y Metilfenidato


Históricamente, los estimulantes se usaron para tratar el asma y otros problemas respiratorios, la obesidad, los trastornos neurológicos y una variedad de otras dolencias. Sin embargo, al hacerse evidente su potencial para el abuso y la adicción, el uso médico de los estimulantes comenzó a disminuir. Hoy en día, los estimulantes se prescriben para tratar sólo algunas enfermedades, como el TDAH, la narcolepsia y en ocasiones la depresión, en las personas que no han respondido a otros tratamientos. En la lista de la Administración para el control de drogas (DEA, por sus siglas en inglés) están en la categoría II. Lo que significa que tienen un alto potencial de abuso, pero menos que las de la categoría I.

Fig. 1: Estructura química de Anfetamina y Metilfenidato



Los efectos beneficiosos y secundarios de estos fármacos pueden entenderse en términos de sus efectos sobre los neurotransmisores dopamina y norepinefrina. Estos neurotransmisores juegan un papel importante en la cognición, que afecta a los sistemas corticales y subcorticales que permiten a las personas enfocarse y prestar atención (Smith, 2011). El efecto terapéutico de las anfetaminas y el metilfenidato en el TDAH consiste principalmente en el aumento de los niveles de monoaminas en la corteza prefrontal y las regiones corticales y subcorticales que se proyectan a la misma, y este mecanismo es el responsable de la mejora de la cognición y el comportamiento en el TDAH (Smith, 2011).

El metilfenidato como Ritalin, inhibe principalmente la recaptación de dopamina por las neuronas presinápticas bloqueando los transportadores, dejando así más dopamina disponible en la sinapsis para interactuar con los receptores de la neurona postsináptica. Esta concentración de dopamina en la sinapsis aumenta la fuerza de la señal transmitida desde la neurona presináptica. Las anfetaminas como el Adderall, también afecta la recaptación, pero además, entra a la neurona presináptica y desplaza la dopamina aumentando la velocidad a la que neurotransmisor se libera hacia la sinapsis.


Fig. 2: Mecanismo de acción de Metilfenidato y Adderall a nivel de la sinapsis





Referencias:

Smith, M. E., & Farah, M. J. (2011). “Are Prescription Stimulants “Smart Pills”?: The Epidemiology and Cognitive Neuroscience of Prescription Stimulant Use by Normal Healthy Individuals”. NIH Public Access, 137(5): 717–741.


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